Метапневмовирусная инфекция птиц: что это и как бороться

Метапневмовирусная инфекция. Инфекционных бронхит кур. Сравнительная характеристика стратегий, программ и вакцин для профилактики этих заболеваний.

    Оксана Кирилова 3 лет назад Просмотров:

1 Метапневмовирусная инфекция. Инфекционных бронхит кур. Сравнительная характеристика стратегий, программ и вакцин для профилактики этих заболеваний. Gintaras Budginas 9 сентября 2013г., Србија

2 Метапневмовирус птиц (ampv) история Еще знаком как: синдром опухших голов (SHS) ринотрахеит птиц (ART) у индейки как: ринотрахеит индеек (TRT) В первые зарегистрирован 1971г. (ЮАР) Первое описание TRT 1978г. (ЮАР) TRT наблюдался во Франции 1981г.

3 Метапневмовирус птиц (ampv) история Синдром опухших голов в Великобритании, Франции, других странах Западной Европы впервые выделен метапневмовирус птиц (ampv). C 1994 года случаи синдрома в Северной Америке, на Среднем Востоке, в Центральной Америке, Южной Америке, Индонезии, Тайване, Японии, США, и

4 Метапневмовирус птиц (ampv) Этиология: Возбудитель пневмовирус (Avian metapneumovirus) Пневмовирус относятся к виду Pneumovirus рода Paramyxoviridae. Заражению подвержены куры, утки, фазаны, страусы, цесарки и индюки.

5 Метапневмовирус птиц (ampv)

6 Метапневмовирус птиц (ampv) Этиология: С помощью теста PCR вирус классифицирован на подтипы: A, B, C, и D Все подтипы относятся к одному серотипу и к одному иммунотипу.

7 Метапневмовирус птиц (ampv) Патогенез Это многофакторный синдром Пневмовирус может быть не только причиной заболевания, но и вторичной инфекцией

8 Метапневмовирус птиц (ampv) Микоплазмы Вирусы + Микоплазмы Вирусы +бактерии +++ Микоплазмы Вирусы +бактерии+стресс Микоплазмы Вирусы +бактерии+стресс +иммуносупрессия

9 Метапневмовирус птиц (ampv) Патогенез Синергическая связь между пневмовирусом и: -вирусом ИБК -вирусом ньюкаслской болезни -E. coli -Ornithobacterium r. -Haemophylus -Mycoplasmas

10 Метапневмовирус птиц (ampv) Патогенез Передача горизонтальная. Нет данных о вертикальной передачи вируса. Заражение происходит через дыхательные пути от зараженной птицы.

11 Метапневмовирус птиц (ampv) Патогенез После заражения вирус размножается в клетках эпителия верхних дыхательных путей и достаточно быстро ( 96часов) разрушает эпителий Позднее, после виремии, вирус поражает репродуктивный тракт

12 Метапневмовирус птиц (ampv) Эпителий в норме Пораженный ampv

13 Метапневмовирус птиц (ampv) Патогенез Поражение эпителия верхних дыхательных путей дает возможность попаданию в организм вторичных патогенов Поражения яйцевода приводят к снижению яичной продуктивности и качества яйца

14 Метапневмовирус птиц (ampv) Патогенез – Продолжительность виремии только 6-10 дней. – Передача происходит легко, когда птица находятся в тесном контакте. – Вне птицы вирус является хрупким и чувствительным к обычным дезинфицирующим средствам.

15 Метапневмовирус птиц (ampv) Предрасполагающие факторы: Плохие условия содержания (вентиляция) Высокая плотность посадки Повышеный уровень аммиака Сопутствующие инфекции: Mycoplasma, E.coli, Ornithobacterium

16 Метапневмовирус птиц (ampv) Клиника Клинические признаки типичны для инфекций верхних дыхательных путей: – хрип, затрудненное дыхание, водянистые выделения из носовой полости, слезотечение, отек век и опухание головы.

17 Метапневмовирус птиц (ampv) У бройлеров Заболевание более выражено Клиника очень разнообразного характера Увеличение отхода Очень зависит от условий выращивания, особенно от вентиляции Увеличивается выбраковка в убойном цеху

18 Метапневмовирус птиц (ampv) Типичная клиника у бройлеров – SHS

19 Метапневмовирус птиц (ampv) У яйценоской пртицы – Слабая респираторная симптоматика – Коньюктивиты, слезотечение – Депигментация скорлупы – Нервные признаки: кривошеесть – Яйцо на полу у репродукторов – Хроническое течение заболевания у кур из-за медленного распространения вируса среди поголовья

20 Метапневмовирус птиц (ampv) Репродуктор с кривой шеей – torticollis

21 Метапневмовирус птиц (ampv) Диагноз у бройлеров: – Типичная клиника поражение верхних дыхательных путей: – Встряхивание головой, чихание/хрип, угнетение, слезотечение и опухшие головы. – Иногда может проявляться только как хронические плохие экономические показатели. – Часто ошибочный диагноз из-за секундарной инфекции ИБК.

22 Метапневмовирус птиц (ampv)

23 Метапневмовирус птиц (ampv) Диагноз у родителей: – Внезапное снижение яйценоскости – Теряется кутикула и цвет скорлупы – Кривая шея (Torticollis) и потеря координации – Постоянные проблемы с инфекционным бронхитом, вызванные невосприимчивостью вакцин против ИБК

24 Метапневмовирус птиц (ampv) Диагноз у несушки: Теряется кутикула и цвет скорлупы Внезапное снижение яйценоскости или хроническая «недопродукция», в зависимости от менеджмента Не всегда присутствует респираторная симптоматика

25 Метапневмовирус птиц (ampv) Диагноз у несушки: – Иногда наблюлается повышенное слезотечение, пенистые глаза. – Постоянные проблемы с инфекционным бронхитом, вызванные невосприимчивостью вакцин против ИБК.

26 Метапневмовирус птиц (ampv) Подтверждение диагноза: – Серологически, – чаще ИФА. (сероконверсия может занимать до 21 дня после инфекции). – Изоляция вируса сложное. – ПЦР полезна, но должна быть адаптирована к производственным условиям.

27 Борьба: Метапневмовирус птиц (ampv) В начале 1990-х ampv стал основной причиной респираторных заболеваний бройлеров и родителей в Великобритании. Существовавшие в то время вакцины обеспечивали только частичную защиту цыплят. Все вакцины были производными от индюшиных изолятов Нужна была гомологичная вакцина для цыплят.

28 Метапневмовирус птиц (ampv) – Был выбран изолят “PL21”, выделенный из трахеи и носовых полостей 28 дневных бройлеров во Франции. Из него была разработана вакцина NEMOVAC – Многочисленные лабораторные и производственные испытания показали, что NEMOVAC эффективен в профилактики заболевания после заражения вирулентным ampv

29 Метапневмовирус птиц (ampv) – Успешная вакцинация подтверждается сероконверсией на NEMOVAC – Это референтная вакцина против ampv в Европе

30 Инфекционный бронхит кур (IBV) РЕСПИРАТОРНОЕ заболевание.

31 Инфекционный бронхит кур (IBV)

32 Инфекционный бронхит кур (IBV) Вирус ИБК может иметь разный тропизм Респираторный тракт Почки Пищеварительный тракт Органы яйцеобразования Следовательно, симптомы могут быть разнообразными (от синдрома «опухших голов» до диареи) Повреждения различных систем органов появляются независимо друг от друга

33 Инфекционный бронхит кур (IBV)

34 Инфекционный бронхит кур (IBV)

35 Инфекционный бронхит кур (IBV)

36 Инфекционный бронхит кур (IBV) Во время болезни ИБ Увеличивается количество яиц, не годных для инкубации; Снижаются вывода Яйцо со слабой, искривленной и грубой скорлупой

37 Инфекционный бронхит кур (IBV) ИБК Меняется внутреннее качество яиц. Белок у свежего яйца может быть более тонким и водянистым, без явной границы между плотным и жидким белком. Норма

38 Инфекционный бронхит кур (IBV) Смешанная инфекция ИБК и ampv вызывает у петухов орхиты и эпидидимиты. * = повышенный неоплод * L. Y. B. Villarreal et all; Avian Diseases: December 2007, Vol. 51, No. 4, pp

39 Инфекционный бронхит кур (IBV) Инфекция вирусом ИБК в суточном возрасте может повлечь за собой необратимые повреждения яйцевода, что вызывает снижение количественной и качественной продуктивности, когда птица начинает нестись Меньше повреждений яйцевода бывает у птицы, заразившейся в более старшем возрасте

40 Инфекционный бронхит кур (IBV) Все еще одна из самых важных болезней цыплят в современном птицеводстве Распространена во всем мире Из за мутации является мишенью в движении Профилактические меры не всегда полностью дают результат

41 Инфекционный бронхит кур (IBV) Massachusetts самый распространенный штамм ИБК с 1930г. Исследования показывают, что всё новые варианты ИБК появляются постоянно, но также быстро некоторые из них и изчезают!! ПОЧЕМУ.

42 Инфекционный бронхит кур (IBV) Около 40 млрд. птицы одновременно Генетические изменения происходят путем мутации, вставки, удаления, рекомбинации Возможна рекомбинация между полеывми и вакцинными серовариантами вируса ИБК

43 Инфекционный бронхит кур (IBV) Некоторые ВАРИАНТЫ ИБК хорошо известны уже много лет: ЕВРОПА: 793/B, Голандские варианты, D388, и др. США: Mass., Connecticut, Arkansas и др. молекулярная техника: ПЦР, секвенирование превзошла методы ВН и РЗГА

44 Инфекционный бронхит кур (IBV) В 1956г, на бройлерной ферме Huybens (Голландия) обнаружили новое заболевание Этот штамм Huybens был ослаблен с помощью пассажирования, чтобы получить вакцины H52 или H120 H120 пока лучший из-за самой широкой перекрестной защиты. НО!

45 Инфекционный бронхит кур (IBV) Если H120 такой хороший, Для чего нужны варианты?

46 Инфекционный бронхит кур (IBV) Эпизоотологический мониторинг по распространению ИБК* 1988г. в ЕС 1992г. в ЕС 1998г. в ЕС г. в РФ г. в ЕС г. в СНГ 2012г. еще не опубликован * Данные публикуются в журнале Avian Pathology

47 Инфекционный бронхит кур (IBV) Не нужна новая вакцина для каждого нового варианта Это потому, что когда новый вариант появляется, существует очень немного изменений в геноме вируса ИБК (шип), Бóльшая часть вируса остается не измененной

48 Инфекционный бронхит кур (IBV) В большинстве случаев, существующие вакцины обеспечивают адекватную защиту Иногда нет: Arkansas (США) и 793/B (EMEA) нет перекрестной защиты

49 диагностика На практике Эпизоотическая ситуация в хозяйстве Качество содержания вентиляция! Действующая программа вакцинации Производственные показатели состояние здоровья стад продуктивность

50 Инфекционный бронхит кур (IBV) На практике – диагностика Лабораторные исследования – Выделение вируса – Гистопатология – RT-PCR – Тест вирус нейтрализации (2x). – РЗГА? – ИФА?

51 Инфекционный бронхит кур (IBV) Присутствие или отсутствие гуморальных антител после применения живых вакцин не определяет защиты против ИБК* Гарантированно качественная вакцинация единственный залог успеха * Jean-Paul Picault et all World Poultry Vol.19, No4, 2003

52 На практике Цель Защитить само поголовье Защитить продуктивность Единственная мера борьбы – вакцинация

53 На практике Бройлеры д BIORAL H120* mass к/к спрей (150 мк) 7 д NEMOVAC* спрей 14 д GALLIVAC IB88* var спрей *вполне совместима с Avinew.

54 На практике Бройлеры д GALLIVAC IB88* var к/к спрей (150 мк) 7 д NEMOVAC* спрей 14 д BIORAL H120* mass спрей *вполне совместима с Avinew.

55 На практике Бройлеры д GALLIVAC IB88*+BIORAL H120* к/к спрей (150 мк) 7 д NEMOVAC* спрей 14 д BIORAL H120* или GALLIVAC IB88* спрей *вполне совместима с Avinew.

56 На практике Бройлеры д антимикоплазменные *21-22д. антибактериальные *4 дня после ревакцинации ND/IB

57 На практике – несушка 1Д Bioral H120 +/- Gallivac IB88 1 Нед. +/- Nemovac 2 Нед. Gallivac IB88 или Bioral H120 4 Нед. +/- Nemovac 7 Нед. +/-Bioral H120 7 Нед. инактивированная : Gallimune 303 (IB+ND+ART) 12 Нед. Gallivac IB88 14 Нед. Nemovac Нед. Продукция инактивированная : Gallimune 407 (IB+ND+ART+EDS) +/- Gallivac IB 88 +/- Nemovac +/- Bioral H120 каждые 4-5 недель во время яйценоскости Нед. инактивированная : Gallimune 303 (IB+ND+ART)

Ветеринарная медицина

Пневмовирусы птиц

Инфекционное воспаление носа и трахеи птицы — Avian Rhino Tracheitis (ART). Это название объединяет два заболевания: воспаление носа и трахеи у индюков (Turkey Rhino Tracheitis) и синдром опухшей головы у цыплят (Swollen Head Syndrome).

Инфекционное воспаление носа и трахеи птицы — это вирусное заболевание различных пород птицы, характеризующееся респираторными симптомами и вызывающее у цыплят синдром опухшей головы.

Историческая справка, распространение и экономический ущерб. В 1971 г. в Южной Африке у цыплят бройлеров был зарегистрирован первый случай заболевания синдромом опухшей головы. В 1984-1985 гг. вспышки этого заболевания регистрировались в родительских стадах бройлеров в Великобритании, Франции и других странах Западной Европы.

Первое описание воспаление носа и трахеи у индюков также было сделано в Южной Африке. В 1981 г. появились сообщения о данном заболевании у индюков во Франции, в 1985 г. — в Великобритании.

В последующем инфекционное воспаление носа и трахеи птицы было зафиксировано у бройлеров на Ближнем Востоке, в Южной Африке, а у несушек — на территории Европы. В 1993-1994 гг. оно регистрировалось у товарной птицы мясного направления в Великобритании и во Франции. С 1994 г. заболевание получило распространение во многих странах Северной Африки, Ближнего Востока, Азии, Центральной и Южной Америки, а также в США.

Заболевание вызывает серьезные экономические потери из-за общего ослабления организма, спровоцированного поражениями дыхательного тракта, и ведет к падению продуктивности взрослой птицы.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к пневмовирусам — Avian Pneumovirus.

Вначале были установлены 2 подгруппы вируса А и В. Однако позднее от индюков в штате Колорадо был выделен штамм вируса, который получил название С. Вирус штамма С примерно на 60% отличается от подтипов А и В по структуре матричных генов.

Патогенез не изучен.

Эпизоотологические данные. Заражению подвергаются цыплята в возрасте 5-6 месяцев и молодые индюки. Основной путь распространения инфекции — горизонтальная передача от птицы к птице, а также с контаминированной водой и кормом, предметами ухода, обслуживающим персоналом. Заболеваемость колеблется от 10% до 75%, повышенная смертность отмечается обычно у молодняка и составляет 3-7%.

На тяжесть инфекционного воспаления носа и трахеи птицы влияет много факторов: технология выращивания птицы, степень бактериального и микоплазматического загрязнения, воздействие других вирусов, циркулирующих в хозяйстве.

Для заболевания синдрома опухшей головы у цыплят необходимо не только заражение пневмовирусом, но и воздействие других болезнетворных факторов, в том числе (всегда!) Е. coli .

Клинические признаки. У молодых индюков болезнь проявляется со стороны дыхательных органов и сопровождается кашлем, чиханием. Также отмечаются хрипы, носовые истечения, конъюнктивиты, опухание подглазничных синусов. У цыплят при синдроме опухшей головы наблюдается опухание пери-и инфраорбитальных синусов, искривление шеи, припухлость вокруг глаз и верхней части головы, выделения из носа, глаза полузакрыты, воспаление конъюнктивы глаза, гнойный отит. Больная птица отстает в росте, развивается истощение и анемия. У зрелых птиц после начала яйцекладки отмечают снижение яйценоскости и выводимости цыплят.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших цыплят отмечают следующее: атрофию тимуса, бурсы, слепокишечных и пищеводных миндалин, серозный отек подкожной клетчатки головы и век, серозно-катаральный конъюнктивит, блефарит, ринит, трахеит, гнойный отит, изменение цвета костного мозга и жировые отложения в нем, истощение, анемия, отставание в росте. В случае синдрома опухшей головы в тканях отекшей головы находят гнойный или фибринозный подкожный экссудат. При осложнении секундарной инфекцией (Е. coli) характерно наличие аэросаккулита, перигепатита, перикардита. У цыплят отмечаются застойные явления в легких, на которые указывает фибринозный экссудат в плевральной полости.

Иммунитет. Локальное образование антител в верхних дыхательных путях происходит довольно быстро, что играет существенную роль в противодействии болезни на фоне птичьего пневмовируса. Высокий уровень антител, нейтрализующих вирусы, содержится в слезах, очень важных для процесса выздоровления.

Читайте также:  Чем полезен зеленый горошек, сколько в нем калорий, и что входит в состав

Уровень антител к птичьему пневмовирусу нарастает медленно по сравнению с реакцией на другие вирусы респираторных заболеваний, особенно у цыплят, и поэтому он почти не имеет значения для предупреждения этих заболеваний. Однако эти антитела очень важны для защиты яйцевода птиц в период яйценоскости. Определенную роль играет и клеточный иммунитет.

Диагностика. Диагноз ставится комплексно, проводятся вирусологические, серологические исследования. Наиболее точный диагноз может быть получен при выделении вируса. Обычно вирус удается выделить из трахеи или из пазух путем прививания его к трахее зародыша (например, метод ТОС), однако для этого требуется материал с начальной фазы инфицирования.

Иммунофлюоресцентный анализ мазка с трахеи или ее фрагмента является очень быстрым способом диагностики, однако и он может применяться только на начальной стадии болезни.Практическое значение имеет полимеразная цепная реакция (ПЦР), с помощью которой можно определить три типа птичьего пневмовируса. Для обнаружения антител можно использовать тест ELISA .

Лечение не разработано. Для профилактики вторичных бактериальных инфекций применяют антибиотики широкого спектра действия.

Специфическая профилактика. Для специфической профилактики разработаны живые и инактивированные вакцины. Живые вакцины различаются типом, происхождением и степенью ослабленности вируса.

Профилактика направлена на соблюдение технологии содержания и кормления птицы, особое внимание при этом обращают на повышение резистентности организма.

Метапневмовирусная инфекция птиц: что это и как бороться

Автор (ы): Э.Д Джавадов, д.в.н, член-корреспондент РАСХН
Организация(и): ГНУ Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт птицеводства / All-Russian Research Veterinary Institute of Poultry Science

Развитие птицеводческой отрасли в Российской Федерации происходит за счет создания крупномасштабных птицеводческих предприятий, оснащенных современным оборудованием. Экономически обосновано выращивание на ограниченной территории одновременно до миллиона и более голов птицы. Технологические сбои, нарушение ветеринарно-санитарных правил, низкое качество кормов, микотоксикозы, стрессы и прочие причины оказывают негативное влияние на резистентность организма птицы, приводят к возникновению иммунодеперссивных состояний и, как следствие, возникновению инфекционных болезней различной этиологии. Ввоз племенного молодняка и яйца из-за рубежа, широкие связи между товаропроизводителями являются основной причиной заноса на территорию РФ возбудителей инфекционных болезней, в том числе новых для нашей страны. Частая смена схем вакцинаций, спектра биопрепаратов, необоснованное введение в схему специфической профилактики новых вакцинаций с использованием живых вакцин, изготовленных на основе «горячих» и вариантных штаммов, а также применение полиштаммных вакцин приводит к расширению спектра микроорганизмов, циркулирующих в хозяйстве. Вакцинация слабой птицы, птицы, находящейся в иммунодепрессивном состоянии, приводит к усилению вирулентности полевых вирусов и вызывает субклиническое течение инфекций. Течение инфекционных болезней в субклинической, латентной и ассоциированной формах, затрудняет проведение лабораторно-диагностических, профилактических и противоэпизоотических мероприятий.

Инфекционные болезни, связанные с поражением респираторного тракта, при которых посредством воздушно-капельной передачи происходит быстрое распространение инфекции на значительное поголовье птицы, независимо от системы содержания заслуживают особого внимания. Новыми для РФ болезнями, связанными с поражением респираторного тракта можно отнести метапневмовирусную инфекцию (МПВИ), инфекционный бронхит кур (ИБК), вызываемый вариантными штаммами вируса ИБК.

Диагностика МПВИ и ИБК имеет свои особенности. Это связано с разнообразием серотипов вирусов, особенностями возбудителей, а также с тем, что данные инфекции очень часто протекают в ассоциированной форме с другими вирусными инфекциями и всегда их течение осложняется возникновением секундарных (вторичных) бактериальных инфекций, таких как колибактериоз, респираторный микоплазмоз, орнитобактериоз. Оценка клинических и патологоанатомических признаков может быть затруднена в ряде случаев, например, при микотоксикозах (поражение печени, почек), широком использовании антибиотиков (отсутствие опухания синусов) и т.д. Вышеуказанные болезни имеют ряд сходных признаков, поэтому при постановке диагноза недостаточно проведения только клинического и патологоанатомического исследований. Диагностика должна проводиться комплексно и основываться на результатах лабораторных исследований, включающих серологические, вирусологические, молекулярно-биологические исследования. Успех лабораторных исследований обеспечивает правильный отбор патологического материала. Результат исследования и его информативность зависят от сроков отбора проб, возраста птицы при отборе проб, соответствия патматериала (органов, тканей, содержащих возбудителя) предполагаемому диагнозу, от способа консервации, условий его доставки в лабораторию и выбора методов исследований.

При разработке схем профилактики данных болезней необходимо учитывать эпизоотическую обстановку в хозяйстве, эпизоотическую обстановку хозяйств-поставщиков племенной продукции, клинические и патологоанатомические признаки, результаты диагностических исследований. Выявление и устранение недостатков при проведении ветеринарно-санитарных мероприятий, в технологии производства и кормлении птицы, в работе обслуживающего персонала помимо корректировки схемы лечебно-профилактических мероприятий является неотъемлемой частью проведения противоэпизоотических мероприятий, позволяет ликвидировать вспышку болезни и обеспечить в дальнейшем эпизоотическое благополучие. При разработке схем специфической профилактики респираторных инфекций особое значение имеет создание у птицы местного иммунитета, соблюдение очередности, при проведении вакцинаций, интервалов между вакцинациями, подбор метода вакцинации, а также сочетаемость биопрепаратов при их одновременном введении.

Инфекционный бронхит кур (ИБК) – высоконтагиозная болезнь, характеризующаяся поражением респираторного тракта, а также мочеполовой системы птиц.

В настоящее время выделено и серотипировано более 100 полевых вариантов вируса. Болеют куры всех возрастов, но наиболее восприимчивы цыплята до 30 – дневного возраста. Возбудитель передается аэрогенным, контактным и трансовариальным путями.

У цыплят 1-30-дневного возраста клинические признаки проявляются вялостью, сонливостью, ухудшением аппетита, ринитами, синуситами, конъюнктивитами, хрипами, затрудненным дыханием. Смертность может составлять до 10-35%.

У взрослых кур могут наблюдаться легкие респираторные признаки, снижение яйценоскости на 10-50%, обесцвечивание скорлупы яйца, деформация скорлупы, ухудшение товарных и племенных качеств яиц. Однако в настоящее время ИБК у взрослых кур протекает в стертой форме и указанные признаки, особенно снижение яйценоскости, менее выражены. Деформация скорлупы («пояса» и др.) также составляет незначительный процент.

Патологоанатомические признаки при респираторном синдроме представлены наличием серозно-слизистого экссудата в носовой полости, трахее, бронхах, скоплением фибрина в области бифуркации трахеи в виде пробок, отеком легких. При нефрозо-нефритном синдроме: почки увеличены, набухшие, дряблые, с пестрым рисунком вследствие скопления в канальцах уратов. Поражение легких отсутствует. У взрослых птиц выявляется инволюция яичника, атрезия зрелых фолликулов, желточные перитониты, уменьшение длины и массы яйцевода, скопление уратов в канальцах почек, а также атрофия каудальных долей почек. В некоторых случаях могут выявляться признаки висцеральной подагры или мочекаменной болезни, кисты различной величины. ИБК всегда сопровождается признаками поражения секундарной микрофлорой (E.coli, Mycoplasma gallisepticum и др.). Некоторые патологоанатомические признаки представлены на фото 1-5.

Фото 1. Трахеит. Фибринозный экссудат в трахее

Фото 2. Поражение почек у цыплят-бройлеров

Фото 3. Поражение почек у кур-несушек

Фото 4. Поражение желточных фолликулов. Киста

У куриных эмбрионов (КЭ), при заражении в аллантоисную полость вирус ИБК вызывает характерные поражения, такие как «карликовость» и «скрученность» (Фото 6).

Фото 6. Поражение куриных эмбрионов («карликовость», «скрученность»)

При проведении иммунопрофилактики ИБК важен местный иммунитет, который может быть обеспечен применением живой вакцины спрей-методом, начиная с суточного возраста. При установлении циркуляции в хозяйстве вариантных штаммов вируса ИБК необходимо введение в схему специфической профилактики вакцинации против вариантного штамма вируса ИБК, не отменяя вакцинации с использованием вакцины, содержащей штамм Массачусетс. Сроки и кратность вакцинации следует определять исходя из эпизоотической ситуации в хозяйстве, а также с учетом результатов лабораторных исследований.

У кур-несушек и птицы родительских стад проводится 2-4-кратная вакцинация живой вакциной, а затем вакцинация инактивированной вакциной. При вакцинации против вариантного штамма вируса ИБК необходимо чередовать вакцины, содержащие штамм Массачусетс и вариантный штамм вируса ИБК. Инактивированная вакцина против ИБК должна также содержать в своем составе два штамма, т.е., штамм Массачусетс и вариантный штамм вируса ИБК. Только в этом случае птица может быть защищена от вариантного штамма вируса на весь продуктивный период. Использование живых вакцин после применения инактивированных негативно сказывается на состоянии птицы (стресс), усиливает вирусное давление, противоречит цели применения инактивированных вакцин, свидетельствует о недостатках схемы вакцинаций или низком качестве инактивированных вакцин.

Перед применением вакцины, содержащей вариантный штамм вируса ИБК, рекомендуется провести исследования по выделению и типированию циркулирующего вируса. С этой целью необходимо отобрать патматериал от больной или павшей птицы. Для исследования отбирают трахеи, легкие, почки, имеющие признаки поражения и в замороженном виде направляют в лабораторию. Типирование выделенного при проведении вирусологических исследований возбудителя проводят с использованием молекулярно-биологических методов (полимеразно-цепной реакции (ПЦР), геномного секвенирования).

Метапневмовирусная инфекция (МПВИ) – болезнь полиэтиологической природы. МПВИ проявляется серозно-гнойным воспалением носовых ходов и синусов, а также хроническими энтеритами, аэросаккулитами, перитонитами и воспалением яичников. В настоящее время известны серологические подтипы А, В, С (Colorado), D. Существует высокая вероятность появления новых антигенных и генотипных вариантов вируса. Возбудитель распространяется горизонтально и аэрогенным путем. Болезнь поражает птицу разных возрастов. Для данной инфекции характерны быстрое распространение и высокая контагиозность.

Экономический ущерб складывается из потерь, обусловленных смертностью (1-20%), низкой конверсией корма, повышенной выбраковкой, снижением продуктивности (у бройлеров – снижение среднесуточного привеса, у несушек – снижение яйценоскости на 5-30% и выводимости цыплят), затратами на антибиотикотерапию.

Выявляются такие клинические симптомы как поражение верхних дыхательных путей (чихание, кашель, трахеальные хрипы, частое позевывание), отек подчелюстного пространства, отиты, опухание пери- и инфраорбитальных синусов, зуд, искривление шеи, дезориентация, нервные явления, депрессия, сонливость, малоподвижность. Характерным признаком является наличие конъюнктивитов и ринитов, сопровождающихся выделением пенистого экссудата. Часто наблюдается диарея. Помет зеленовато-коричневого цвета. Зеленоватый оттенок помет приобретает из-за примеси желчи. Некоторые клинические признаки представлены на фото 7-11.

Фото 7. Отит, нервные признаки

Фото 8. Сонливость

Фото 10. Коньюнктивит

Фото 11. Опухание подглазничных синусов у индейки

В последнее время МПВИ часто протекает в ассоциации с такими болезнями как ньюкаслская болезнь, ИБК, респираторный микоплазмоз (РМП). Кроме этого, МПВИ имеет сходные клинические признаки с перечисленными инфекциями. Например, при НБ – искривление шеи, дезориентация, диарея и др.

Паталогоанатомическая картина не является характерной и обусловлена присутствием бактериальной флоры. МПВИ протекает совместно с бактериальными инфекциями, которые могут быть вызваны одним из возбудителей, таких как E.coli, Ornithobacterium rhinotracheale, Micoplasma gallisepticum, Bordatella spp., Pasteurella spp., Moraxella spp., Pseudomonas и др. При этом бактериальные инфекции являются вторичными.

При патологоанатомическом вскрытии могут выявляться такие поражения как ринит, трахеит, синусит, в тканях опухшей головы серозный или фибринозный экссудат, застойные явления в легких, при осложнении секундарной инфекцией (E.coli) имеет место аэросаккулит, перигепатит, перикардит. Иногда наблюдается скопление мочекислых солей в мочеточниках, мелкие некротические очаги в печени.

Диагноз на МПВИ ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических, патоморфологических признаков и результатов лабораторных исследований.

При исследовании в ИФА наличие антител в сыворотке крови у птицы в условиях отсутствия вакцинации свидетельствует о циркуляции полевого вируса в стаде. В последнее время широко используется ПЦР. Данный метод важен при определении циркулирующего в птицеводческом хозяйстве серотипа вируса МПВИ. Соответствие между серотипом вируса, циркулирующим в хозяйстве и вакцинным штаммом, играет большую роль в эффективности проведения специфической профилактики.

При отборе патологического материала следует учитывать, что вирус МПВИ при первичном заражении находится в организме птицы короткое время, до появления клинических признаков. Опухание синусов обычно обусловлено действием вторичной бактериальной флоры, и циркуляция вируса в этот момент в организме птицы уже завершена. Для вирусологического и молекулярно-биологических исследований исследования в лабораторию следует направлять целую голову и шею птицы с трахеей.

Защита птицепоголовья от МПВИ может быть обеспечена только проведением специфической профилактики посредством вакцинации птицы живыми и инактивированными вакцинами в зависимости от группы птицы. При профилактике МПВИ также важен местный иммунитет. Поэтому лучшим методом вакцинации является спрей-метод или интраназальное (окулярное) введение. Чтобы снизить потери от МПВИ необходимо также устранить проблемы, связанные с течением в хозяйстве НБ, ИБК, РМП.

Вакцинация проводится без учета уровня материнских антител. Иммунизация родительских стад обеспечивает защиту только птицы родительского стада. Поствакцинальный материнский иммунитет обычно низкий неоднородный и определяется у 30-50% цыплят. Постинфекционный материнский иммунитет обычно высокий и определяется у 80-100% цыплят. Защиту бройлеров обеспечивает вакцинация бройлеров живой вакциной из циркулирующего серотипа вируса. Сроки вакцинации определяются в зависимости от эпизоотической ситуации в птицеводческом хозяйстве. Интервал между вакцинациями против МПВИ и другими респираторными инфекциями (особенно с инфекционным ларинготрахеитом птиц) должен быть не менее 7-10 дней.

При осложнении болезни бактериальной флорой необходимо проводить антибиотикотерапию.

К новым болезням также можно отнести инфекционную анемию цыплят (ИАЦ). Возбудитель ИАЦ вызывает иммунодепрессивное состояние птицы. Болезнь имеет широкое распространение в странах Европы, США, Австралии, Японии и др. В последнее десятилетие в связи с массовым завозом импортных высокопродуктивных кроссов ИАЦ получила широкое распространение и в России. Многие племенные хозяйства и птицефабрики, имеющие свои родительские стада, вакцинируют птицу против ИАЦ живой вакциной. Однако опыт показывает, что вакцинация живой вакциной не решает проблему в полном объеме. ИАЦ поражает не только цыплят раннего возраста, но и птицу всех возрастов. К примеру, у бройлеров ИАЦ имеет 3 пика смертности: в возрасте 7-14, 22-26 и 32-36 дней а вакцинация родительских стад обеспечивает защиту только до 2-х недельного возраста. Имеются данные о длительном носительстве вируса ИАЦ после проведения вакцинации. Аттенуированные штаммы вируса ИАЦ не стабильны и способны реверсировать к исходной патогенности в процессе нескольких (начиная от 10) пассажей на маленьких цыплятах.

Проявление болезни в возрасте 7-14 дней обусловлено трансовариальной передачей. В этом возрасте наблюдается отставание в росте и развитии цыплят, бледность, малоподвижность, сонливость, потеря аппетита, иногда кратковременная диарея. В связи с тем, что в большинстве хозяйств в возрасте 9-12 дней проводится вакцинация против ньюкаслской болезни, расслоение птицы и ее депрессивное состояние связывают с поствакцинальной реакцией. При патологоанатомическом исследовании часто выявляют признаки секундарных инфекций (колибактериоз), анемию, нарушение структуры и обесцвечивание костного мозга, наличие молочно-белого экссудата в бурсе. Иногда встречаются штрихоподобные кровоизлияния в мышцах бедра и голени.

Читайте также:  Как размножить крыжовник, полезные советы и рекомендации

Проявление болезни в возрасте 22-26 и 32-36 дней сопровождается кратковременными пиками смертности, отставанием цыплят в росте и развитии, взъерошенностью оперения, анемией слизистых оболочек, гребня, сережек, потерей аппетита, вялостью, малоподвижностью, дерматитами. На пораженных участках кожного покрова часто возникают трещины кожи, из которых вытекает кровянистый экссудат. В большинстве случаев разрывы кожи связывают не с ИАЦ, а с нарушением кормления (например, недостаток цинка), травмами или другими причинами. Также наблюдается увеличение пигментации (желтизна) нижних конечностей и клюва, пододерматиты.

При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают поражение Фабрициевой сумки (наличие экссудата, атрофия), атрофию тимуса, анемию кожных покровов, слизистых оболочек, мышечной ткани (грудные мышцы или мышцы бедра), иногда находят студенистые соломенно-желтые подкожные инфильтраты в области живота, кровоизлияния в мышцах, анемию и аплазию костного мозга, признаки секундарных инфекций. Некоторые патологоанатомические признаки представлены на фото 12-18.

Фото 12. Бледность гребешка, сережек

Фото 13. Обесцвечивание костного мозга

Фото 14. Серозно-слизистый экссудат в бурсе

Фото 15. Студенистый инфильтрат в брюшной полости

Фото 16. Атрофия тимуса.

Фото 17. Геморрагии в мышцах голени и бедра

Фото 18. Пододерматиты, трещины кожного покрова

У птицы старше 6-7-недельного возраста клинические признаки не выражены. Однако в возрасте 10-12 недель в птицеводческих хозяйствах часто имеет место резкое снижение иммунитета против болезни Марека, ИБК, кокцидиоза. При этом наблюдается значительный падеж птицы, повышенная выбраковка.

При патологоанатомическом исследовании выявляются признаки БМ (или кокцидиоза, или висцеральной подагры), что и является основанием для постановки диагноза. Однако при проведении более детальных исследований у трупов птицы выявляется анемия костного мозга, атрофия тимуса, анемия мышечной ткани в области бедра, дерматиты. Исследование патматериала в ПЦР выявляет наличие вируса ИАЦ.

При проведении гематологических исследований при ИАЦ наблюдается снижение показателей гематокрита, тромбоцитопения, панлейкопения. Анемия связана с замедлением формирования красных кровяных телец клетками ствола костного мозга. Тромбоцитопения является следствием недостаточного формирования или массового использования тромбоцитов при обширных поражениях эндотелия. Тромбоцитопения играет основную роль при возникновении вторичных инфекций, так как при нарушении целостности сосудов повышается вероятность проникновения в организм условно-патогенной микрофлоры. Панлейкопения характеризуется истощением популяций Т-фагов-помощников и цитотоксических Т-клеток в тимусе, макрофагов в селезенке, моноцитов в периферической кровеносной системе.

В ряде птицеводческих хозяйств РФ и ближнего зарубежья отмечается ассоциированное течение инфекционной анемии цыплят с реовирусной инфекцией. Поражения, выявляемые при послеубойном осмотре, снижают качество выпускаемой мясной продукции, что негативно сказывается на экономических показателях.

Для профилактики ИАЦ в настоящее время разработаны и используются живые вакцины. Вакцины применяют на родительских стадах и в стадах промышленных кур-несушек. Принципиальной позицией ГНУ ВНИВИП Россельхозакадемии является использование для профилактики ИАЦ исключительно инактивированных вакцин. Такая вакцина в настоящее время разработана в институте и проходит лабораторные испытания.

Примечание: Все фотографии являются авторскими. Копирование и тиражирование запрещено.

Метапневмовирусная инфекция птиц: что это и как бороться

ЯНЧУК И.В., врач ветеринарной медицины

1. ВВЕДЕНИЕ.

Публикации первых случаев заболевания птиц пневмовирусом (метапневмовирусом, aMPV) вышли в свет более 30 лет назад (Buys & Du Preez, 1980), но выделить вирус удалось лишь в 1987 году Picault et al. во время вспышки заболевания синдромом опухшей головы у кур. С того момента болезнь непрерывно развивается, появляются новые случаи заболевания во всем мире как у родительских стад, индюков, кур-несушек, так и среди цыплят-бройлеров.

Данный РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviridae является возбудителем инфекционного заболевания дыхательных путей у кур (Swollen Head Syndrome, SHS) и индеек (Turkey Rhino Тraсheitis, TRT) любого возраста. Не вызывает такой высокой летальности, как другие члены семейства (например, вирус болезни Ньюкасла), из-за отсутствия нейраминидазы и гемаглютинирующей активности, но все равно имеет огромную патологическую и экономическую важность в сегодняшнем птицеводстве.

Всего выделяют 4 подтипа вируса – А, B, C и D, которые были классифицированы на основе нуклеотидной последовательности гена белка прикрепления G, но в Европе доминирующими являются только 2 – А и В.

Вирус передается горизонтальным путем, за счет прямого или непрямого контакта, чем и объясняется высокая серовалентность у цыплят и несушек.

Симптомы у цыплят-бройлеров носят характер респираторного заболевания, возникают чаще всего в возрасте 20-35 дней, как правило, наблюдаются только в области верхних дыхательных путей (трахея и носовая полость). Данные признаки включают в себя отеки подглазничных синусов (рис. 1), кашель, чихание, выделения из носовых отверстий, коньюктивит. А также клиническая картина может осложняться вторичными бактериальными инфекциями (рис. 2), главным образом E.coli, O.rhinotracheale и др., что приводит к ухудшению течения болезни и значительным финансовым потерям, обусловленным расходами на лечение и снижением показателей продуктивности (смертность, коэффициент конверсии корма, средняя масса тела).

Поскольку на заболеваемость влияет много различных факторов, а именно: давление полевого вируса, условия содержания птицы, уровень биобезопасности и санитарии, контролировать эту патологию можно несколькими способами. Эффективного лечения инфекции TRT пока не существует. Для контроля вторичных бактериальных агентов должна проводиться антибиотикотерапия, а также необходимо обеспечить оптимальные условия вентиляции для птиц. Проведение иммунизации живыми ослабленными вакцинами цыплятам-бройлерам является одним из основных методов профилактики пневмовирусной инфекции, а также используются в качестве инструмента для борьбы с респираторными клиническими проявлениями и для снижения полевого давления вирулентного вируса aMPV.

Данное исследование проведено на одной из бройлерных птицефабрик в Бразилии с целью оценить эффективность живой аттенуированной вакцины HIPRAVIAR SHS (рис.3), содержащей вирус подтипа В, выделенный от кур, штамм 1062 для вакцинирования цыплят-бройлеров с респираторными заболеваниями, которым ветеринарные врачи поставили диагноз «пневмовирус птиц или синдром опухшей головы».

2. ОПИСАНИЕ ПРОБЛЕМЫ.

Респираторное заболевание поражало верхние дыхательные пути у цыплят бройлеров в возрасте от 28 до 35 дней, приводило к падежу вследствие вторичной бактериальной инфекции.

Во время проведения лечения антибиотиками энрофлоксацинового ряда наблюдались хорошие результаты, однако вскоре после завершения выпойки бактериальные агенты появлялись вновь.

Группам птиц было присвоено название:

– AV (до вакцинации) – половина двух партий до введения в схему Hipraviar SHS;

– DV1 и DV2 (в период вакцинации) – две партии, вакцинированы согласно схеме, приведенной в таблице 1.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ.

Ранее описанные симптомы исчезают уже в начале процесса вакцинации. Зоотехнические показатели улучшаются во всех отношениях.

Проведено сравнительное исследование на той же птицефабрике, на птице из последовательных партий. Общая продолжительность испытаний составила 8 месяцев (4 партии – 2 партии вакцинировались и 2 партии не вакцинировались). Производительность фермы в среднем составляет 240 000 голов / цикл, которые выращивают в 6 птичниках. Проведена оценка 917 000 птиц, результаты приведены в виде средних значений для 6 птичников. Для показателей с различными верхними индексами посредством анализа однонаправленного отклонения (ANOVA) выявлены значимые различия Р ≤ 0,05, при этом показатели с одинаковым верхним индексом значимо не отличаются Р > 0,05.

Смертность. Проведено сравнение среднего показателя смертности во всех птичниках и для каждой партии. Показатель падежа до вакцинации (AV), рассчитан как среднее значение для двух партий (AV1 – 6,23 % и AV2 – 4,08 %), составил 5,16 % смертности. При этом показатель падежа в вакцинированных партиях составил DV1 – 3,05 % и DV2 – 3,53 %. Средняя смертность среди вакцинированных и не вакцинированных птиц снизилась на 36 % (рис. 4).

Среднесуточные привесы.

Средняя дневная прибавка в весе у птиц не вакцинированных партий (AV1 – 57,21 и AV2 – 55,09 г/день) значительно отличалась от соответствующего показателя у птиц иммунизированных партий: DV1 – 61,66 и DV2 – 59,86 г/день. Среднесуточные привесы у вакцинированного поголовья стали больше на 5,14 и 3,34 г/день соответственно (рис. 5).

Индекс конверсии корма (IC2000).

Стандарт конверсии установлен на уровне 2,0 кг, согласно формуле:

(Средняя масса в граммах – 2000) ˣ 0,33 = Y

Наблюдается снижение индекса ІС2000 на 0,205 кг корма / 1 кг живой массы цыпленка у партии вакцинированных птиц по сравнению с не вакцинированными. Улучшение данного показателя непосредственно связано с нормализацией состояния здоровья птицы (уменьшение количества симптомов и смертности), за счет которого улучшилось усвоение корма (рис. 6).

Масса тушки цыпленка при убое.

Через 41 день средняя масса бройлера в обеих вакцинированных партиях увеличилась на 170г, что соответствует улучшению на 7 % (рис. 7).

4. ВЫВОДЫ.

Введение вакцин против метапневмовируса в схемы вакцинаций всегда следует осуществлять в зависимости от достоверного определения возбудителя заболевания, клинических, серологических и, по возможности, молекулярных данных. Тем не менее, в силу модели репродукции цыплят-бройлеров, короткого цикла производства и быстрой оборачиваемости, во многих случаях подробное диагностирование не проводится.

Если принять во внимание тот факт, что наблюдение за вирусом aMPV среди бройлерного поголовья ведется недостаточно, можно сделать заключение, что данный диагноз ставится не во всех случаях, когда заболевание имеет место. Зачастую эту болезнь путают с другими, более распространенными процессами, что объясняется недостаточными знаниями в данной области. Респираторная система имеет важнейшее значение для генетических пород, предназначенных для производства мяса, поэтому крайне важно поддерживать дыхательные пути птиц здоровыми.

Во многих публикациях авторы утверждают, что главным фактором защиты от вируса aMPV является клеточный иммунитет. Исследование показало наличие у наиболее чувствительных к инфекции птиц, кур и индеек, индуцированного вакциной иммунитета, при отсутствии серологического ответа, на фоне контрольного заражения вирулентным штаммом метапневмовируса (Cook et al., 1989; Williams et al., 1991). Данное предположение позже было подтверждено посредством экспериментального опыта, проведенного Jones et al. (1992), в рамках которого куры и индейки получали живую аттенуированную вакцину, а также лечение циклофосфамидом, с тем, чтоб вызвать деплецию В-лимфоцитов (без сероконверсии). В результате у данных птиц сохранился иммунитет после контрольного заражения вирусом aMPV.

Как видно из проведенного исследования, после внедрения с схему иммунизации на бройлерной птицефабрике с респираторными проблемами вакцины против пневмовирусной инфекции Hipraviar SHS (содержащей живой аттенуированный вирус подтипа В, выделенный от кур), состояние здоровья партии птиц улучшилось, что непосредственно позитивно отразилось на производственных показателях и, следовательно, показало хороший экономический результат.

План вакцинации кур против метапневмовирусной инфекции следует составлять индивидуально для каждой фермы, с учетом эпизоотической ситуации, сезонности и др. Особое внимание стоит уделять постоянному наблюдению за птицей с момента вывода из инкубатора до убоя, с тем, чтобы повышать эффективность будущих схем вакцинаций.

Автор представленной статьи выражает искреннюю благодарность специалистам компании Laboratorios Hipra S.A. (Испания) за предоставленные данные и вдохновение.

Пневмовирусы птиц. Вирусная анемия цыплят

Пневмовирусы птиц. Вирусная анемия цыплят

Пневмовирусная инфекция – респираторное заболевание, характеризующаяся воспалительными процессами верхних дыхательных путей (носовых ходов, трахеи), инфраорбитальных синусов, сопровождается затрудненным дыханием, чиханием, хрипами, выделениями из носа. Пневмовирус (APV), или более точно птичий метапневмовирус, является причиной серьезной патологии у индеек (ринотрахеит, TRT) и «синдрома опухшей головы» у кур и цыплят. В США это заболевание актуально только для индейководства, и там циркулируют пневмовирусы подтипа С, в то время как в Европе доминируют подтипы А и В, причем заболевание регистрируется у индеек, кур и фазанов. APV-инфекция у или двусторонним опуханием головы. Смертность обычно не превышает 1-2%, а заболеваемость – 10%. У ордительского стада часто снижается яйценоскость.

В РФ пневмовирусную инфекцию регистрируют на протяжении последних десяти лет чаще в хозяйствах мясного направления. Преимущественно у кур-родителей, хотя не исключается обнаружение специфических антител к вирусу у птиц яичных пород.

Диагностика проводится серологическими исследованиями парных сывороток от больных и здоровых кур в ИФА и молекулярно-биологическими методами детекции генома вируса, а также с помощью вирусологических и бактериальных исследований.

Специфическая профилактика за рубежом и в некоторых хозяйствах РФ проводится живыми и инактивированными вакцинами. Широко распространена вакцинация индюшат в суточном возрасте. Отмечена интерференция между вирусами ИБК и APV: первый угнетает репликацию второго в трахее. Это имеет принципиальное значение при составлении программ вакцинопрофилактики. Стратегия иммунизации сходна с иммунопрофилактикой ИБК.

В ряде хозяйств успешно применяется отечественная инактивированная вакцина против этой инфекции. Лечение и профилактика заболевания при синдроме «опухшей головы» у птиц может быть эффективным только при точном поставленном диагнозе в отношении этиологического агента, вызывающего этот синдром: бактерия или пневмовирус, или их сочетание. Пневмовирусная инфекция обостряется при плохом содержании (неправильная вентиляция, переутомление, плохая подстилка, плохая гигиена кормления и поения, содержание разновозрастной птицы в помещении), дебекирование и применение живых вакцин против ньюкаслской болезни, и так далее, если они провоятся в инкубационный период развития инфекции. Лечение с применением антибиотиков имеет переменный успех – снижение тяжести заболевания. Анитибиотик в обязательном порядке должен быть проверен на чувствительность возбудителя E. сoli и орнитобактерии. Применяют амоксивиллин, хлорамфеникол, ампициллин, гентамицин, неомицин и другие. В настоящее время доступны живые инактивированные вакцины, однако результаты их применения не однозначны (ученые считают это следствием антигенных изменений цыплят обычно осложняется микоплазмами, E.coli, орнитобактериями). Не преуменьшая значения возбудителя как типично респираторного патогена, необходимо подчеркнуть, что птичий пневмовирус для кур не следует рассматривать как первичный и наиболее значимый этиологический фактор. Пневмовирусная инфекция в основном встречается в бройлерных хозяйствах, преимущественно у кур родительских стад. Антитела к вирусу обнаруживаются во многих хозяйствах, отмечается тенденция к увеличению их выявления у птицы яичного направления, причем обычно без клинического проявления.

Вирусная этиология TRT была установлена в 1985 году. Болезнь осложняется секундарной микрофлорой и характеризуется высокой заболеваемостью и смертностью. Этот же вирус поражает цыплят, у которых заболевание ассоциируется с синдромом опухшей головы племенной птицы и характеризуется респираторной клиникой, вялостью, увеличением инфраорбитальных синусов и односторонним пневмовирусов и интерференцией действующих одновременно инфекций).

Читайте также:  У орхидеи желтеют листья: что делать и как выяснить причину пожелтения

Вирусная анемия цыплят (геморрагический синдром, синдром анемии – дерматита, «синее крыло») – вирусное заболевание цыплят раннего возраста, характеризующееся внутрикожными и внутримышечными геморрагиями, некротическими поражениями и атрофией тимуса, бурсы и лимфоидной ткани. Заболевание вызывается устойчивым ДНК-вирусом из семейства Circoviridae.

Отмечают два пути заражения: вертикальный – через яйцо и горизонтальный – контактным способом, через помет и подстилку при её склевывании.

При этом вирус ВАЦ может быть как интегрированным в геноме цыпленка (вертикальная передача) и распространяться путем инъекции вакцины, так и находится непосредственно в вакцине.

Заболевают цыплята мясного и яичного направления. Однако к инфекции наиболее чувствительна птица мясного направления, особенно бройлеры, что вероятно связано с интенсивностью откорма.

Геморрагическое воспаление тимуса при вирусной анемии цыплят

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий, простоорганизованный, вирус семейства Parvoviridae, икосаэдральной формы, диаметром 17-25 нм, содержащий однонитчатую нуклеиновую кислоту. Осуществляет свою репродукцию в культурах лимфобластоидных клеток. Индуцирует образование в организме инфицированных цыплят вируснейтрализующих антител, является при этом лимфа – нейро – эпителиотропным.

Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой среде рН-3. При температуре 80 0 С инактивация наступает в течение 30 минут, а при 100 0 С через 15 минут. 5%-ный раствор формальдегида инактивирует вирус через 24 часа, 5%-ный гипохлорид натрия и дезинфектанты, содержащие йод в той же концентрации, при температуре 37 0 С в течение 2 часов полностью разрушают вирус.

Эпизоотологические данные. Цыпленок – единственный хозяин поражаемый ВАЦ. К заболеванию наиболее чувствительны цыплята 2-5 недельного возраста, главным образом бройлеров, среди которых заболеваемость может составлять 20-60%, летальность 5-6%.

Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята и вирусоносители, которые выделяют вирус с пометом, кровянисто-серозным экссудатом из трещин пораженных участков кожи. Заражение происходит горизонтальным и вертикальным путем, ведущий путь заражение – инфицированное инкубационное яйцо. Факторами передачи служат инфицированные вирусом предметы ухода, корм и вода.

В последнее время указывают на то, что ассоциации вируса анемии кур и реовируса, вызывают более тяжелое течение болезни. Аналогичные явления отмечают при ассоциации инфекционной анемии с болезнями Гамборо и Марека. Появление первых вспышек инфекционной анемии в Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против болезни Марека, контаминированной вирусом инфекционной анемии.

Патогенез. Попав в организм, возбудитель, поражает гематопоэтические клетки, нарушает их метаболизм, вызывая вакуолизацию, формирование внутриядерных включений и конгломератов вирусоподобных частиц. Активный эритропоэз возобновляется только на 20 день заболевания. У молодых кур вирус анемии вызывает бластпрогрессирующую анемию, атрофию лимфоидных органов, что сопровождается состоянием выраженного иммунодефицита. Вирус анемии цыплят открывает ворота для вторичной бактериальной и вирусной инфекций и в значительной степени снижает иммунный ответ на вакцинацию против болезни Марека.

Клинические признаки. Инкубационный период 8-14 дней. Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от состояния иммунитета.

У заболевших цыплят (яичное направление) отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита, замедление роста, истощение. Слизистые оболочки, кожа, гребень и сережки бледные, желто-белого цвета. Часто наблюдается гангренозный дерматит. При этом очаговое поражение кожи локализуются в области головы, крыльев, грудной клетки, бедра и голени. Из трещин кожи часто вытекает кровянисто-серозный экссудат. Дерматит осложняется секундарной микрофлорой.

У 10-20 дневных бройлеров регистрируют: снижение аппетита, отставание в росте, коматозное состояние, крылья опущены, выделение из носа, гребень бледный, оперение влажное и взъерошенное. У некоторых особей опухают ноги и голова, незадолго до смерти появляется диарея, при этом, развивается профузный понос. Падеж начинается из 10 дневного и продолжается до 6-недельного возраста. Симптомы анемии регистрируют 100% случаев.

Заболевание протекает в двух формах – клинически и субклинически. Клиническая форма болезни цыплят является следствием первичной инфекции их матерей – не имеющих в крови антител. Клиническое проявление заболевания у цыплят начинается на 10-14 день их жизни и проявляется вялостью, анемичностью слизистых оболочек, диареей, гангренозными дерматитами. Венозные сосуды крыльев переполнены, вследствие чего подкожные геморрагии имеют голубой цвет. Кожа теряет эластичность, трескается, через неё на поверхность выделяется кровянистый экссудат. Смерть наступает в течение нескольких дней после появления клинических признаков. Отход цыплят составляет при стертых клинических признаках от 5 до 15%, а в острых случаях – до 50-60%.

Гидроперикардит и асцит при заболевании ВАЦ

При субклинической форме заболевания возбудитель передается горизонтально. Поражаются цыплята в возрасте 3-х недель и старше, что связано с исчезновением у них материнских антител. тИ клиническая и субклиническая формы инфекционной анемии цыплят являются иммуносупрессивными (подавляют иммунитет), что значительно повышает восприимчивость к некоторым возбудителям болезней.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цыплят обнаруживают следующие изменения:

1. Сильное истощение

2. Септический, некротический дерматит, гангренозный дерматит на крыльях

3. Кровоизлияния в скелетных мышцах и на слизистой оболочке железистого желудка

4. Серозный отек подкожной клетчатки в области головы и ног, на концах крыльев

5. Очаги некроза в селезенке

6. Атрофия бурсы Фабриция и тимуса

7. Анемия и гиперплазия почек

8. Атрофия костного мозга

9. Дистрофия печени с участками некроза зеленоватого цвета

10. Внутримышечные и подкожные кровоизлияния

11. Скопление темно-синего экссудата под кожей, особенно на концах крыльев – «синее крыло».

Геморрагический и гангренозный дерматит у бройлеров при заболевании ВАЦ

Водянка брюшной полости при вирусной анемии цыплят

Диагностика. Диагноз на вирусную анемию цыплят ставится на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Используют метод серологической диагностики на основе метода непрямой иммунофлюоресценции (НИФ), а также высокоспецифичный метод определения в крови птиц антител к ВАЦ иммуноферментным способом (Elisa-тест). Возможна диагностика болезни на основании исследования крови больных цыплят на 12… 16-й день после начала заболевания – при этом гематокрит снижен до 11…20% при норме 30…40%. Это простой, но специфичный способ лабораторной диагностики анемии цыплят, так как другие вирусные агенты не вызывают подобных изменений крови.

Дифференциальная диагностика. Ее проводят, используя серологические методы, при этом исключают болезнь Гамбора, Нъюкаслскую болезнь, болезнь Марека и лейкозы, инфекционную бурсальную болезнь, стафилококкоз, гиповитаминоз К, микотоксикозы.

Лечение. В настоящее время в Германии лицензирована вакцина под названием «Тимовак», которая выпаивается птице однократно в 13-18 недельном возрасте.

Иммунитет и специфическая профилактика. Для создания иммунной защиты молодняка лучший метод – индукция стойкого врожденного трансовариального иммунитета у потомства путем вакцинации племенных родительских стад. В Германии уже разработана вакцина с торговым названием «Тимовак», прошедшая испытания во многих странах Европы. Показана ее безвредность и эффективность. Трансовариальный иммунитет предохраняет цыплят от заболевания в течение первых 3 недель жизни.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические меры должны быть комплексными, позволяющими предотвратить занос возбудителя на птицефабрику. В настоящее время радикальной мерой борьбы и профилактики болезни считается убой серопозитивной птицы. Пух и перо, полученное при убое птицы неблагополучных птичников, дезинфицируют при температуре 85-90 0 С в течение 30 минут. Помет и глубокую подстилку обеззараживают биотермически. Проводимые мероприятия должны обеспечить купирование эпизоотического очага, что позволит предотвратить распространение возбудителя за его пределы.

Экономический ущерб. Экономический ущерб во время вспышки болезни выражается в 10-60% смертности и может быть причиной неудачной вакцинации против других инфекций. Также большие затраты несут птицефабрики при ликвидации данного заболевания.

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: «Агропромиздат», 1987.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. – М.: КолосС, 2007.

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: «Агропромиздат», 1990.

4. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. – Москва: «Лань», 2002.

5. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003.

ВАКЦИНА ПРОТИВ МЕТАПНЕВМОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ ПТИЦ ЖИВАЯ СУХАЯ инструкция по применению

Лекарственная форма

рег. №: ПВР-1-14.11/02744 от 11.07.11

ВАКЦИНА ПРОТИВ МЕТАПНЕВМОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ ПТИЦ ЖИВАЯ СУХАЯ

Форма выпуска, состав и упаковка

Лиофилизированная масса пористая, однородной структуры, от бледно-розового до темно-бежевого цвета, легко растворимая в воде без образования осадка и хлопьев.

Изготовлена из культуральной жидкости перевиваемой линии клеток Vero или культуры клеток фибробластов СПФ-эмбрионов кур, инфицированных аттенуированным метапневмовирусом птиц серотипа Л (штамм ПВ-Крон-1) или серотипа В (штамм ПВ-Крон-2) с добавлением стабилизаторов – сахарозы (10%), желатина (1%) и пептона (4%), а также бактериостатических средств – пенициллина (1000 ЕД/мл) и стрептомицина (500 мг/мл).

Расфасована по 100-5000 прививных доз (0.1-5 мл) в стеклянные флаконы соответствующей вместимости. Флаконы вакуумированы, заполнены инертным газом или осушенным воздухом, герметично укупорены резиновыми пробками, укрепленными алюминиевыми колпачками. Флаконы с вакциной упакованы в картонные коробки с наличием гнезд или перегородок, обеспечивающих их целостность и неподвижность. В каждую коробку вкладывают инструкцию по применению. Коробки упакованы в ящики из гофрированного картона.

Регистрационное удостоверение 78-1-14.11-0424 № ПВР-1-14.11/02744 от 11.07.11

Фармакологические (биологические) свойства и эффекты

Вакцина вызывает формирование иммунного ответа у птиц к возбудителю метапневмовирусной инфекции через 14 суток после двукратного применения продолжительностью не менее 2 месяцев.

В одной иммунизирующей дозе вакцины содержится не менее 10 3.0 ТЦД 50 метапневмовируса птиц серотипа А (штамма ПВ-Крон-1) или 10 2.7 ТЦД 50 серотипа В (штамма ПВ-Крон-2).

Вакцина безвредна, лечебными свойствами не обладает.

Показания к применению препарата ВАКЦИНА ПРОТИВ МЕТАПНЕВМОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ ПТИЦ ЖИВАЯ СУХАЯ

— для профилактики метапневмовирусной инфекции птиц в племенных и товарных хозяйствах различного направления выращивания.

Порядок применения

Вакциной прививают цыплят с суточного возраста, двукратно с интервалом 10-14 суток интраокулярно/интраназально или методом крупнокапельного распыления (спрей-метод).

Интраназальный (окулярный ) метод

Во флакон с вакциной добавляют физиологический раствор из расчета 0.05 см 3 на 1 дозу препарата.

Подготовленную вакцину закапывают глазной пипеткой в ноздрю птице всех возрастов в объеме 0.05 см 3 (1 капля), при этом другую ноздрю закрывают пальцем, чем достигается более глубокое проникновение вакцины в носовую полость.

При закупорке носовой щели разведенную вакцину в том же объеме наносят на конъюнктиву глаза.

Метод крупнокапельного распыления (спрей-метод)

Методом крупнокапельного распыления иммунизируют цыплят суточного возраста, независимо от уровня материнских антител.

Вакцинацию проводят при помощи специальных распылителей различной конструкции, создающих монодисперсные частицы диаметром 100-150 микрон. Распылители должны быть коррозийно устойчивы, не содержать остатков дезинфектантов и использоваться только для вакцинации.

Вакцину растворяют в чистой прохладной питьевой воде (21-28°С), свободной от ионов хлора и железа, из расчета 0.125-0.250 л на 1000 доз при иммунизации суточных цыплят и 0.5-1.0 л на 1000 доз – для более взрослой птицы.

Для исключения погрешностей в иммунизации рекомендуется предварительно определить производительность используемого распылителя путем разбрызгивания расчетного количества чистой воды без вакцины.

При вакцинации суточных цыплят их помещают в ящики, которые плотно устанавливают в один ряд, и равномерно распыляют вакцину. Можно использовать специальные спрей-кабинеты (боксы), оборудованные стационарными распылителями.

Во время вакцинации птицы в птичниках необходимо отключить систему вентиляции и обогрева, закрыть вентиляционные отверстия, снизить уровень освещения. Вакцину распыляют над птицей на расстоянии 30-40 см.

Контролем правильно проведенной вакцинации будет служить слегка намокшее оперение птицы.

Через 15 минут после вакцинации следует включить систему вентиляции и отопление, восстановить уровень освещения.

Особенностей поствакцинальной реакции при первичной иммунизации не установлено.

Следует избегать нарушений схемы проведения вакцинации, поскольку это может привести к снижению эффективности иммунопрофилактики против метапневмовирусной инфекции. В случае пропуска очередного введения вакцины необходимо провести иммунизацию как можно скорее.

Побочные эффекты

При применении вакцины в соответствии с инструкцией побочных явлений и осложнений, как правило, не отмечается.

Симптомов проявления метапневмовирусной инфекции птиц или других патологических признаков при передозировке вакцины не установлено.

Противопоказания к применению препарата ВАКЦИНА ПРОТИВ МЕТАПНЕВМОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ ПТИЦ ЖИВАЯ СУХАЯ

Особые указания и меры личной профилактики

Запрещается одновременное применение вакцины против метапневмовирусной болезни с живыми вакцинами, предназначенными для профилактики болезней респираторного тракта. Интервал между вакцинациями должен составлять не менее 10-14 дней.

Ограничений в использовании мяса и яйца от птиц, привитых вакциной против метапневмовирусной болезни птиц, нет.

Меры личной профилактики

При работе с вакциной следует соблюдать общие правила личной гигиены и техники безопасности, предусмотренные при работе с лекарственными средствами ветеринарного назначения.

Все лица, участвующие в проведении вакцинации должны быть одеты в спецодежду (резиновые сапоги, комбинезоны или халаты, головной убор, резиновые перчатки) и обеспечены индивидуальными средствами защиты (очки закрытого типа, респираторы или марлевые повязки). В местах работы должна быть аптечка первой доврачебной помощи. К участию в проведении вакцинации не допускаются лица с признаками респираторных, желудочно-кишечных, кожных и аллергических заболеваний.

При попадании вакцины на кожу и/или слизистые оболочки их необходимо промыть большим количеством водопроводной воды. После работы с вакциной вымыть руки с мылом. В случае разлива вакцины, зараженный участок пола или почвы заливают 5% раствором хлорамина или натрия гидроксида.

Условия хранения ВАКЦИНА ПРОТИВ МЕТАПНЕВМОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ ПТИЦ ЖИВАЯ СУХАЯ

Вакцину хранят и транспортируют в сухом, темном месте при температуре от 2° до 8°С. Вакцину следует хранить в местах, недоступных для детей.

Флаконы с вакциной без этикеток, с истекшим сроком годности, с нарушением целостности и/или герметичности укупорки, с измененным цветом и/или консистенцией содержимого, с наличием посторонней примеси, а также остатки вакцины, не использованные в течение 4 ч после вскрытия флаконов, подлежат выбраковке и обеззараживанию путем кипячения в течение 30 минут или обработки 2% раствором щелочи или 5% раствором хлорамина (1:1) в течение 30 минут.

Утилизация обеззараженной вирусвакцины не требует соблюдения специальных мер предосторожности.

Ссылка на основную публикацию